🎯 Nowa broń w walce z chłoniakami typu B!

Zespół Beaty Pyrzyńskiej i Abdessamada Zerrouqi odkrył, że małe dawki jonoforów nasilają ekspresję antygenu CD20 na komórkach B‑limfocytarnych, co może wspomóc terapię immunologiczną w zabijaniu komórek nowotworowych.

Co odkryto?

Niewielkie stężenia jonoforów potasowo-sodowych – takich jak salinomycyna, monensyna, nigericyna i narazyna – potrafią nawet 2–4‑krotnie zwiększyć ekspresję antygenu CD20 na powierzchni komórek nowotworowych B‑limfocytów, w tym komórek chłoniaka rozlanego z dużych komórek B (DLBCL) i przewlekłej białaczki limfatycznej (CLL).

Dlaczego to się liczy?

Antygen CD20 to kluczowy cel terapii immunologicznych, w tym przeciwciał monoklonalnych (np. rytuksymab) i terapii CAR-T. Obniżenie ekspresji CD20 to częsta ścieżka oporności – opisana strategia może potencjalnie przywracać jego poziomy i przeciwdziałać „ucieczce” antygenowej.

Jak to działa?

Mechanizm opiera się na tłumieniu działania onkogenu MYC – czynnik ten normalnie hamuje gen MS4A1, który koduje CD20. Inhibitory jonoforowe obniżają MYC, co prowadzi do wzrostu ekspresji MS4A1 i CD20.

W modelach in vitro, ex vivo i zwierzęcych połączenie salinomycyny lub monensyny z anty-CD20 (zarówno przeciwciałami, jak i terapiami CAR-T) znacząco poprawiało skuteczność eliminacji komórek chłoniakowych..

Potencjalny wpływ kliniczny:

Terapia łączona z użyciem jonoforów może:

odwrócić oporność na leczenie wynikającą ze spadku CD20,
zwiększyć skuteczność terapii zmierzających do likwidacji komórek B,
przyczynić się do poprawy wyników leczenia pacjentów z chłoniakami typu B.

Cały artykuł można znaleźć TUTAJ.